Отравление нейролептиками (аминазином) лечение

Эффекты

Психотропные препараты работают, временно затрагивая биохимию нервной системы человека, которая в свою очередь вызывает изменения в настроении человека, познании, восприятии и поведении. Есть много путей, которыми психотропные препараты могут затронуть мозг. У каждого препарата есть определенное действие на одном или более нейромедиаторах или neuroreceptor в мозге.

Наркотики, которые увеличивают деятельность в особенности системы нейромедиатора, называют участниками состязания. Они действуют, увеличивая синтез одного или более нейромедиаторов, уменьшая его перевнедрение от синапсов, или подражая действию, связывая непосредственно с постсинаптическим рецептором. Наркотики, которые уменьшают деятельность нейромедиатора, называют антагонистами и работают, вмешиваясь в синтез или блокируя постсинаптические рецепторы так, чтобы нейромедиаторы не могли связать с ними.

Воздействие воздействующего на психику вещества может вызвать изменения в структуре и функционировании нейронов, поскольку нервная система пытается восстановить гомеостаз, разрушенный присутствием препарата (см. также, Neuroplasticity). Воздействие антагонистов для особого нейромедиатора может увеличить число рецепторов для того нейромедиатора, или сами рецепторы могут стать более отзывчивыми к нейромедиаторам; это называют повышением чувствительности. С другой стороны сверхстимуляция рецепторов для особого нейромедиатора может вызвать уменьшение и в числе и в чувствительности этих рецепторов, процесс, названный десенсибилизацией или терпимостью. Повышение чувствительности и десенсибилизация, более вероятно, произойдут при долгосрочном воздействии, хотя они могут произойти после только единственного воздействия. Эти процессы, как думают, играют роль в наркотической зависимости и склонности. Физическая зависимость от антидепрессантов или транквилизаторов может привести к худшей депрессии или беспокойству, соответственно, как абстиненция. К сожалению, потому что клиническая депрессия (также названный серьезным депрессивным расстройством) часто упоминается просто как депрессия, антидепрессантами часто требуют и прописывают для пациентов, которые подавлены, но не клинически подавлены.

Затронутые системы нейромедиатора

Следующее — краткий стол из известных наркотиков и их первичного нейромедиатора, рецептора или метода действия. Нужно отметить, что много наркотиков действуют больше чем на один передатчик или рецептор в мозге.

Инструкция по применению

Нейролептиком, который нельзя использовать без назначения врача, является аминазин. Инструкция по применению этого препарата категорически запрещает прием лекарства самостоятельно. Оставлять такое средство без присмотра очень опасно. Если вовремя не оказать помощь, отравление веществом может вызвать смертельный исход в течение 10-12 часов.

В качестве лечебного средства используют уже более 50 лет аминазин. Инструкция поможет избежать неблагоприятных последствий. Несмотря на появление новых лекарственных средств в этой группе, он является наиболее эффективным и безвредным для применения в условиях амбулатории. Препарат выпускается в виде таблеток, также можно приобрести аминазин в ампулах.

  1. Таблетки применяют в первые дни лечения по 25-100 миллиграммов (1-4 раза в день). Далее дважды в неделю дозировку повышают на 25-50 миллиграммов до получения необходимого эффекта. При повышенной тревоге перед операциями лекарство прописывают за 2-3 часа до оперативного вмешательства. Максимальная доза в сутки не должна превышать 1,5 г.
  2. Инъекции аминазина делают с использованием раствора 2,5%-й концентрации. Вводят его как внутримышечно, так и внутривенно. Для внутримышечных инъекций препарат разводят прокаином (0,25-0,5 %) или физиологическим раствором. Перед хирургической операцией используют внутримышечную инъекцию аминазина в дозе 5,5 мг на 10 кг массы тела за 2 часа до операции. Максимальная суточная доза не должна превышать 1 г.

Причины и симптомы отравления

Психотропные вещества и препараты назначаются строго лечащим врачом. Дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. В случае, когда пациент преднамеренно или случайно меняет дозу или количество приемов, возникает отравление организма.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма и принятой дозировки вещества через полчаса или час возникает слабость, апатия, сонливость, заторможенность, в редких случаях – нервная возбудимость. Человек может впасть в кому.

Симптомы острого отравления психотропными препаратами

Быстрота возникновения симптомов зависит от того, в какой форме были приняты психоактивные вещества, на голодный или полный желудок. Во многом играет роль работа кишечника человека. Чем дольше препарат выводится из организма, тем сильнее его токсическое действие. Совместное применение алкоголя и психотропных веществ усиливает вред для организма.

Отравление нейролептиками не вызывает острого отравления и смертельного исхода, но отличается симптомами:

  • сухость в ротовой полости;
  • нарушение ритма сердца;
  • задержка выведения мочи;
  • эпилептические припадки;
  • в редких случаях расстройство сознания.

Передозировка антидепрессантами может стать причиной смерти человека. Симптомы:

  • задержка мочи;
  • повышение температуры тела;
  • сухость во рту;
  • атония кишечника;
  • кома;
  • судороги и припадки;
  • нарушение кровоснабжения и ритма сердца.

Препараты лития оказывают более сильное воздействие, представляющее опасность для жизни и сопровождаются симптомами:

  • понижение артериального давления;
  • нарушение работы сердца;
  • тошнота;
  • боли и спазмы в животе;
  • рвота;
  • спутанность сознания;
  • судороги;
  • тремор.

Отравление психотропными препаратами: клиническая картина

В зависимости от того, на сколько угнетена центральная нервная система, выделяют четыре стадии отравления.

  1. Первая стадия характеризуется вялостью, сонливостью, неадекватным поведением. При этом речь человека не нарушена, дыхание ровное. Человек выздоравливает уже через несколько часов без осложнений.
  2. Вторая стадия более тяжелая. Человек находится в коматозном состоянии, его невозможно разбудить. Зрачки реагируют на свет, не нарушена чувствительность. В ряде случаев коматозное состояние осложняется нарушением дыхания, нехваткой кислорода, артериальное давление может снизиться.
  3. При третьей стадии отсутствуют рефлексы и чувствительность. Зрачки расширены, давление низкое, возможен коллапс, дыхание редкое, понижена температура тела.
  4. Четвертая стадия характеризуется выходом из комы, восстановлением функций организма, нестабильностью настроения. За время пребывания в коме развиваются более опасные осложнения, такие как пневмония (в результате переохлаждения), отек мозга. Кожные покровы человека имеют покраснение, очень похожи на ожоги. Возможен смертельный исход из-за возникшей пневмонии, инфицирования и воспаления.

Причины

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток. Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико — ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Побочное действие Аминазина

Препарат может вызвать следующие сбои в функциях организма:

  • нарушение зрения, акатизия, дистонические экстрапирамидные реакции, нарушения терморегуляции, паркинсонический синдром, поздняя дискинезия, судороги, ЗНС;
  • тахикардия, артериальная гипотензия (чаще всего при внутривенном введении);
  • агранулоцитоз, лейкопения;
  • холестатическая желтуха, диспепсические явления (при употреблении препарата в форме драже или таблеток);
  • затрудненное мочеиспускание;
  • импотенция, гинекомастия, нарушения менструального цикла, увеличение массы тела;
  • зуд, кожная сыпь, многоформная эритема, эксфолиативный дерматит;
  • фотосенсибилизация, пигментация кожи;
  • отложение хлорпромазина в передних тканях глаза, что может ускорить старение хрусталика.

Особенно осторожно Аминазин назначают при следующих состояниях и болезнях:

  • нарушения функции печени;
  • патологические изменения картины крови;
  • синдром Рейе;
  • алкогольная интоксикация;
  • сердечнососудистые болезни;
  • рак молочной железы;
  • болезнь Паркинсона;
  • предрасположенность к развитию глаукомы;
  • задержка мочи;
  • язва желудка и 12-перстной кишки;
  • эпилептические припадки;
  • хронические болезни органов дыхания (в особенности у детей);
  • пожилой возраст;
  • истощение вследствие перенесенных заболеваний и операций.

Относительные

Среди непрямых противопоказаний следует отметить:

  • эпилепсия;
  • состояние депрессии, синдром истерии;
  • патологии сердца, а также сосудов на этапе декомпенсации (недостаточность сердца в острой или хронической форме);
  • излишек трийодтиронина либо тироксина в кровотоке (тиреотоксикоз);
  • лечение с применением антикоагулянтов (это связано со снижением их терапевтического эффекта при параллельном приеме);

  • ВСД;
  • глаукома закрытоугольного типа;
  • гиперплазия (заболевание предстательной железы);
  • функциональные нарушения и патологии печени (гепатит, цирроз, недостаточность), что обусловлено нарушением метаболизма и инактивации вещества;
  • болезнь Паркинсона.

Характеристика нейролептиков

Нейролептики — эти препараты используют преимущественно для лечения больных шизофренией и другими психозами, особенно те, которые сопровождаются значительным возбуждением, аффективными реакциями, бредом, галлюцинациями, агрессивностью. Они проявляют разностороннее действие на организм, но наибольшее значение имеет наличие в них антипсихотичных свойств. К антипсихотических препаратов относят производные фенотиазина (аминазин, трифтазин, фторфеназин), тиоксантена (хлорпротиксен) и бутирофенона (галоперидол, дроперидол), а также дифенилбутилпиперидина (пимозид) дигидроинладони (молиндол) дибензоксазепин (локсапин) диабензодиазепин и бензамид (ремоксиприд).

Считают, что антипсихотическое действие нейролептиков обусловлено их свойством блокировать постсинаптические дофаминовые Д2-рецепторы мезолимбической и мезофронтальной систем. Блокада нейролептиками дофаминовых рецепторов другой локализации такого эффекта не вызывает. В частности, антагонизмом этих средств относительно дофамина в негростриатной системе, участвует в координации произвольных движений, объясняет появление паркинсонического синдрома как осложнение при лечении психозов нейролептиками.

Блокада же дофаминовых рецепторов, локализующихся в гипоталамусе-гипофизе, приводит к снижению температуры тела и повышение выделения пролактина, а триггерной зоны рвотного центра — к развитию противорвотного эффекта.

Симптомы отравления азалептином

Препарат оказывает токсическое действие на все внутренние органы и системы. Поэтому признаки отравления многогранны и проявляются в разной степени интенсивности.

Воздействие азалептина на центральную нервную систему характеризуется такими симптомами:

  • головокружение, боли в голове, височной области;
  • повышение температуры тела, которое не устраняется жаропонижающими средствами;
  • полуобмороки или кратковременная потеря сознания;
  • возбужденное состояние, необъяснимое волнение;
  • ригидность мышц – повышение тонуса скелетных мышц;
  • тремор – судорожные движения пальцев, кистей;
  • акатизия – патологическое состояние, требующее постоянной смены положения тела (внутреннее двигательное беспокойство);
  • сознание спутанное, неадекватные реакции на внешние раздражители;
  • невозможность произвольных движений.

Токсическое поражение нервной системы отображается на общем состоянии. Артериальное давление теряет стабильность, кожа становится бледной, мраморной, холодной на ощупь. Резко падает физическая активность, нарастает общая утомляемость. Пострадавший сильно потеет.

Из-за отравляющего действия на почки развивается олигурия (снижение суточного количества мочи), в тяжелых случаях через несколько часов после отравления наступает анурия (отсутствие мочи), что свидетельствует об остановке почек. У мужчин нарушается потенция.

Поражение органов пищеварения проявляется такими признаками:

  • сухость во рту;
  • тошнота;
  • изжога;
  • гиперсаливация – неконтролируемое активное слюнотечение;
  • однократная или многократная рвота;
  • боли в эпигастральной области, животе.

Отравление азалептином напрямую влияет на качественный и количественный состав крови. У пострадавшего снижается в периферической крови количество гранулоцитов (группа лейкоцитов, отвечающих за иммунитет человека). В тяжелых случаях интоксикации наступает агранулоцитоз (отсутствие гранулоцитов). Первые симптомы такого состояния – озноб, лихорадка, высокая температура тела, неукротимая жажда, воспаление слизистых оболочек и десен.

Попадая в кровь, препарат воздействует на органы дыхания. У человека появляется одышка, частота дыхательных актов увеличивается, но при этом глубина вдоха минимальная. Поэтому дыхание частое, поверхностное, иногда прерывистое.

У пострадавших фиксируется миастения – нервно-мышечная патология, для которой характерна быстрая утомляемость поперечно-полосатых мышц.

Нарушается приспособление или адаптация органов чувств к внешним факторам раздражения. Со стороны сердечно-сосудистой системы незначительно снижается артериальное давление.

Признаки сильного отравления азалептином:

  • чувство оглушенности из-за воздействия лекарства на слуховой аппарат;
  • сильные приступы эпилепсии, сопровождающиеся интенсивными судорожными припадками;
  • необъяснимое чувство тревоги, беспокойство;
  • частичная, кратковременная потеря памяти;
  • безумие;
  • бред и галлюцинации;
  • сбои ритмов сердца;
  • резкое падение артериального давления, коллапс;
  • снижение перистальтики и моторики кишечника, вплоть до атонии.

Первая помощь при передозировки Аминазином

Если появились симптомы отравления Аминазином, то требуется как можно скорее вызвать бригаду врачей. Пациенту оказывают первую помощь.

Первая помощь:

  • Проводят промывание желудка. Действие целесообразно проводить, если с момента попадания в организм лекарства прошло не больше четырех часов.
  • После промывания пострадавшему человеку дают принять сорбенты – активированный уголь, Полифепан.
  • Обеспечивают пациенту покой, можно давать пить чистую воду.

Если после попадания в организм прошло более четырех часов, то лечение проводится в медицинском учреждении. Проводится тщательное обследование пациента и назначается лечение.

Лечение:

  1. форсированный диурез поможет быстро избавиться от Аминазина;
  2. при необходимости назначают переливание крови, осмотический диурез, гемосорбцию;
  3. применяют аппарат для искусственной вентиляции легких;
  4. вводят глюкозу и аскорбиновую кислоту;
  5. используют растворы, заменяющие плазму;
  6. применяют сердечные гликозиды – Фенилэфрин, Фенитоин;
  7. используют Гексенал и другие барбитураты, чтобы избавить пациента от судорожных проявлений;
  8. назначают глюкокортикостероиды.

Не применяют адреналин и эфедрин, чтобы избежать негативных реакций. При депрессивном состоянии рекомендуют принимать Перидрол либо Меридил. Длительность лечения зависит от тяжести отравления. Специфического антидота к Аминазину не существует.

Профилактика

Профилактикой интоксикации Аминазином является соблюдение правил приема. Не допускается использовать лекарство для самостоятельного лечения.

Меры:

  • Запрещено превышать назначенную дозировку и частоту приема.
  • Препарат хранят в местах, недоступных для детей.

Передозировка Аминазином опасна для здоровья человека и способна привести к летальному исходу. При обнаружении признаков требуется обратиться в лечебное учреждение и оказать пострадавшему неотложную помощь. Вовремя начатое лечение поможет избежать негативных последствий.

Состав и аналоги

Сам галоперидол и является основным активным веществом препарата, т.е. это не коммерческое, а фармацевтическое название. Из вспомогательных веществ в нем также содержится крахмал, лактоза, медицинский желатин, тальк и стеарат магния.

Галоперидол – достаточно специфический препарат, поэтому его аналогами являются его же производные лекарственные формы. Рассмотрим основные.

Деканоат

Галоперидол-деканоат – жирный раствор маслянистой структуры прозрачного или желтоватого цвета. Помещается в темное стекло для сохранения свойств. Состоит из галоперидолового эфира, разбавленного декановой кислотой. Лекарство способно снимать хронические боли и оказывать антисептическое воздействие.

Рихтер

Немецкий производитель выпустил свою версию галоперидола в виде раствора для введения внутрь. Вспомогательными веществами являются вода и молочная кислота. Последняя оказывает противомикробное воздействие.

Таблетки галоперидола-рихтер имеют белый цвет и гравировку. Для того, чтобы препарат держал таблетированную форму, в него добавлено чуть больше картофельного крахмала. Дополнительным веществом является также коллоидный диоксид кремния, выполняющий адсорбирующую и регенерирующую функции.

Ратиофарм

Галоперидол-ратиофарм – это капли для применения внутрь. Выпускаются во флаконах с дозатором и в составе имеют молочную кислоту и консерванты: метилпарагидроксибензоат и пропилпарагидроксибензоат.

Клиника отравления

В зависимости от формы препарата, содержащего галоперидол, он всасывается в желудке с разной скоростью. Так, раствор начнет действовать спустя 10-20 минут, тогда как таблетка даст реакцию лишь спустя почти час.

На характер передозировки галоперидолом влияет также общее и сиюминутное состояние пациента. Т.е. если это пожилой человек с подорванным иммунитетом, то интоксикация начнется быстро и активно. Здоровому крепкому мужчине, который только что поел жирную пищу, оказать помощь будет проще, т.к. пища частично нейтрализует препарат и его действие.

Катализатором галоперидола является, конечно, алкоголь. Поэтому при лечении психосоматических заболеваний строго следят, чтобы пациент не принимал спиртное.

Отравление нейролептиками

При отравлении нейролептиками, в отличие от транквилизаторов, как правило, вторичные компоненты ВП значительно увеличены по амплитуде (рис. 17). Отмечается корреляция высокоамплитудного ВП с крутыми фронтами с последующим развитием судорожного синдрома.

Сопоставление неврологических данных, результатов электроэнцефалографического исследования и ВП при отравлении нейролептиками свидетельствует о безусловном преобладании синхронизирующих механизмов головного мезга.

Тяжелое отравление нейролептиками

Больная А., 46 лет. Известно, что примерно 10 ч назад с суицидальной целью приняла внутрь около 150 таблеток аминазина и тизерцина. После предварительной интубации трахеи желудок промыт через зонд бригадой скорой медицинской помощи. При поступлении: состояние крайне тяжелое, больная без сознания. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. На задней поверхности голеней отмечается гиперемия и уплотнение кожи размером 2×4 см с обеих сторон. Дыхание самостоятельное 16 в 1 мин, ослабленное. Артериальное давление 80/60 мм рт. ст. Пульс 84 в 1 мин. Зрачки средней величины, равны. Зрачковые реакции на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Глазные яблоки фиксированы по средней линии. Мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы на руках и ногах отсутствуют.

Патологических знаков и клонусов нет. Менингеальных симптомов нет. Реакция на болевые раздражения отсутствует. При поступлении в анализе мочи и в промывных водах обнаружены фенотиазины. Через 5 ч после госпитализации, несмотря на активную терапию, у больной на фоне коматозного состояния развился генерализованный судорожный припадок с тонико-клоническими судорогами длительностью 50 с. После припадка у больной наблюдался мидриаз, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов на руках и ногах. В связи с остановкой дыхания больной проводилась на протяжении последующих 1 4 ч искусственная вентиляция легких.

Через 19 ч после госпитализации, несмотря на проводимую терапию (форсированный диурез, перитонеальный диализ, введение сердечнососудистых средств, витаминов группы В и антибиотиков), наступила смерть при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Клинический диагноз: отравление нейролептиками (аминазин и тизерцин), стадия IIIБ. Кома, осложненная нарушением дыхания по центральному типу. Коллапс. Отек легких. Отек мозга.

Судорожный синдром. Двусторонняя пневмония. Состояние после перитонеального диализа и реанимационных мероприятий. Патологоанатомический диагноз: тяжелое отравление производными фенотиазинов. Полнокровие внутренних органов. Мелкоточечные кровоизлияния под легочной плеврой. Отек мозга. Очаговое субарахноидальное кровоизлияние в левой височной доле. Ателектазы нижних долей легких. Дистрофические изменения миокарда, печени, почек. Заключение: смерть наступила от интоксикации, развившейся от отравления производными фенотиазина.

Приведенный случай иллюстрирует развитие судорожного синдрома у больных с тяжелым отравлением нейролептиками, находящихся в глубоком коматозном состоянии. Течение отравления у больной осложнилось субарахноидальным кровоизлиянием, судорожным синдромом.

Отравление аминазином

Таким образом, возникновение судорожного припадка у больных с отравлением психотропными веществами происходит, как правило, в «токсикогенной» фазе отравления (когда определяется токсическая концентрация препарата в биологических средах организма) и заканчивается нередко — более чем в 25% случаев — смертельно, даже при проведении немедленных реанимационных мероприятий.

Характерно, что у больных с отравлением препаратами группы опия, у которых наиболее часто — в 25% наблюдений — возникают судорожные припадки, в анамнезе отсутствуют указания на травму черепа или эпилепсию, а на электроэнцефалограмме в межприступном периоде на фоне десинхронизированной активности регистрируются пароксизмальные вспышки медленноволновой активности дельта-и тета-диапазона. Вероятно, судорожный синдром при отравлении препаратами группы опия возникает в связи с непосредственным фактом интоксикации.

Симптомы хронического отравления снотворными и транквилизаторами

Имеет место абстинентный синдром. Через 16-20 ч после последнего приема барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница.

Далее через сутки воздержания – боль в животе, тошнота, рвота. На 2-3-й день воздержания могут появиться двигательное возбуждение, тоникоклонические судороги, зрительные галлюцинации, гипертермия, коллапс; возможен летальный исход.

Лабораторные исследования. Уровень барбитуратов в крови определяют спектрофотометрическим методом. Поверхностная кома развивается при содержании в крови этаминал-натрия около 10 мкг/мл, амобарбитала около 30 мкг/мл, фенобарбитала от 40 мкг/мл.

На электрокардиограмме – синусовая тахикардия, возможна депрессия ST, слабо-отрицательный зубец Т.

Передозировка

Передозировка проявляется нечеткостью зрительного восприятия, гиперрефлексией либо арефлексией. Отмечается также кардиотоксическое воздействие в виде шока, падения кровяного давления, развития сердечной недостаточности, аритмии, остановки сердца, фибрилляции желудочков, изменения комплекса QRS на электрокардиограмме.

Нейротоксическое воздействие проявляется комой, ступором, сонливостью, дезориентацией, судорогами, спутанностью сознания, ажитацией, угнетением дыхания, отеком легких, рвотой, ригидностью мышечной ткани, гипотермией либо гиперпирексией.

Требуется назначение энтеросорбентов, промывание желудка. При развитии аритмии внутривенно вводят фенитоин, при формировании сердечной недостаточности рекомендовано назначение сердечных гликозидов. При падении кровяного давления внутривенно вливают вазопрессоры (фенилэфрин, норэпинефрин). Диазепам показан при развитии судорог. При паркинсонизме эффективны дифенгидрамин, дифенилтропин. В течение пяти суток требуется контроль над работой сердечно-сосудистой системы, дыхательной система, обязательна консультация психотерапевта. Диализ не доказал свою эффективность.

Кому можно принимать Азалептин?

Главным показанием к лечению нейролептиками являются острые и приходящие психотические расстройства, в частности, шизофрения. Положительная практика использования Азалептина существует также в лечении болезни Паркинсона (постепенное отмирание нейронов, отвечающих за выработку дофамина) и шизоаффективного психоза – эндогенной рекуррентной шизофрении, сочетающейся с признаками биполярного маниакально-депрессивного расстройства.

Список возможных показаний для лечения данным препаратом напрямую коррелирует от дозировки, в которой предполагается его включение в схему антипсихотической терапии

При этом важно тщательно оценить состояние больного, выраженность психотических синдромов и возможные последствия, так как существуют случаи смертельного исхода на фоне лечения Азалептином даже в терапевтических дозировках, предусмотренных инструкцией

Показания для назначения Азалептина (клозапина) и соответствующие дозировки:

Цель применения Дозировка суточная Возможные показания
Первичная седативная и противотревожная терапия, коррекция расстройств сна 12,5-50 мг (минимально эффективная доза) невротические расстройства;

различные формы депрессии (включая депрессию с расстройством самовосприятия);

болезненно-пониженное настроение с чувством постоянного раздражения по отношению к себе и окружающим;

нарушения сна;

различные формы личностного расстройства;

частые эпизоды необоснованной агрессии и раздражительности.

Антипсихотическая терапия 300-600 мг шизофрения;

биполярные аффективные расстройства;

маниакально-депрессивный синдром.

Антидепрессивная терапия 150-200 мг тревожность;

тяжелые формы депрессивных нарушений (включая депрессивный психоз с деперсонализацией);

моторное (двигательное) беспокойство, развивающееся на фоне мощного эмоционального импульса.

Использование Азалептина и других нейролептиков в качестве снотворных лекарств не является оправданным в связи с высоким риском побочных эффектов, определяющих значительное превышение рисков от лечения над предполагаемой пользой.

Применение при лечении привязанности к спиртному

Азалептин назначается в разных ситуациях. Он становится незаменимым помощником при лечении алкогольной зависимости. Пациенты, проходящие реабилитацию, нуждаются в седативных средствах, так как абстинентный синдром неизбежно провоцирует психические расстройства. На ранних стадиях вполне вероятна лёгкая тревожность, которая постепенно наращивает свою интенсивность.


Лечение алкогольной зависимости – длительный процесс, который сопряжён с трудностями. Особенно сложными считаются первые 3-4 недели трезвой жизни. Это время характеризуется развитием многочисленных неприятных симптомов. Уже на следующий день после отказа от спиртного у человека появляются:

  • тошнота и рвота;
  • диарея;
  • головные боли;
  • нарушение сердечного ритма;
  • тремор конечностей;
  • озноб;
  • бледность кожных покровов.

Перечисленные симптомы сходны с тяжёлым похмельем. Они связаны не только с накоплением ацетальдегида, но и с глобальными перестройками в организме. Все системы учатся функционировать без этанола. Первоначально это даётся сложно, поэтому человек и страдает от так называемой ломки.

Неприятные симптомы оказывают непосредственное воздействие на нервную систему. Психика также подвергается влиянию. Терпеть боли и дискомфорт зачастую сложно, гораздо проще снова вернуться к вредной привычке, однако это будет значить, что все предыдущие усилия были напрасными.

Симптомы алкогольной абстиненции могут провоцировать не только лёгкую раздражительность. Постепенно она перерастает в настоящую агрессию, которая сложно поддаётся контролю. В этом случае на помощь приходят седативные препараты, такие как Азалептин.

Медики подтверждают, что у пациентов, принимающих Азалептин, снижается риск развития депрессий на фоне лечения алкогольной зависимости.

Негативное действие на организм человека

Во время применения психотропных веществ или сразу после него возникают процессы в нервной системе, которые характеризуются появлением галлюцинаций, сильной возбудимости или ступора. Возможно помрачение сознания, возникает чувство страха или наоборот экстаза.

Со временем возникают нарушения памяти, человек не помнит даже события, происходящие совсем недавно. Нет возможности усваивать новую информацию, приобретать навыки, нарушается чувство времени. Чрезмерное употребление снотворных препаратов и психоактивных веществ может привести к коматозному состоянию.

Человек может находиться в состоянии апатии, не следит за собой и своим здоровьем. Во всем организме происходят значительные изменения, которые могут привести к нарушению обменных процессов в организме. В результате применения вредных веществ нарушается работа каждого органа и системы человека. Употребление таких препаратов приводит к возникновению сильной зависимости.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector