Акатизия

Причины акатизии

Причины развития акатизивного синдрома подразделяются на несколько типов.

Приём психотропных препаратов.

Чаще всего побочный эффект хронической тревожной неусидчивости наступает от приёма нейролептиков: галоперидола, дроперидола, пимозида. Реже встречается подобный эффект после атипичных антипсихотиков (оланзапина, арипипразола) и антидепрессантов (миртазапина). Иногда седативные препараты (хлорпромазин) также приводят к акатизии. Причиной синдрома бывает и чрезмерное употребление снотворных препаратов, особенно группы барбитуратов.

Употребление наркотиков.

Психические изменения в сторону развития акатизии характерны для больных опийной, кокаиновой зависимостью. Эти наркотики являются сильными ядами, угнетающими нервную проводимость мозга. В списке веществ, провоцирующих акатизию, также средства группы амфетаминов, метилфенидат.

Хронический алкоголизм.

Длительное систематическое употребление алкоголя пагубно влияет на нервные окончания, угнетает функции подкорки мозга. Нейромедиация нарушается, это негативно влияет на работу всей центральной нервной системы.

Паркинсонизм, другие нарушения психики.

Вызывать акатизию могут как первичный, так и вторичный паркинсонизм. Наукой пока точно не установлено, насколько велика роль сопутствующего приёма лекарств для лечения заболевания. Вероятно влияние одновременно двух факторов. Хроническая неусидчивость встречается также среди больных шизофренией, тревожными и аффективными расстройствами.

Факторы, повышающих риск возникновения хронической тревожной неусидчивости:

• генетическая предрасположенность; в частности, наука связывает её с геном первой хромосомы DRD2;
• различные патологии центральной нервной системы;
• перенесённые черепно-мозговые травмы;
• деменция.

Кроме того, случаи акатизии возможны при резкой отмене приёма психоактивных веществ. Примером может служить пробуждение человека от наркоза. Прекращение лечения нейролептиками, антидепрессантами также может вызывать подобный эффект.

Симптомы

Клиническая картина ЗНС чаще всего возникает вскоре (от 2 часов до 2,5 суток) после приема вещества-провокатора. Однако это может произойти и через несколько суток.

Реакция на нейролептическое средство вызывает в организме вегетативные дисфункции:

• Повышенное потоотделение;
• скачки и колебания артериального давления;
• учащение дыхания;
• возможно такое проявление, как недержание мочи;
• слюнотечение.

Часто наблюдается повышение температуры тела до 40-42 градусов. Это связано с нарушением способности организма к терморегуляции.

Кроме того, больной испытывает на себе все «прелести» нарушения сознания. В их числе – повышенная тревожность, возбуждение или, наоборот, сонливость, спутанность мыслей, делирий. Состояние может ухудшаться вплоть до бреда, ступора или комы.

Проявления кататонии (двигательный ступор, двигательное возбуждение в сочетании с эмоциональным подъемом). До второй половины прошлого века кататония рассматривалась как самостоятельная болезнь, затем ее стали описывать в основном как элемент клинической картины шизофрении.

Характерны нарушения движений. Они могут носить различный характер. Одна из разновидностей таких нарушений называется «синдромом зубчатого колеса». Больной совершает не плавные цельные движения, а прерывистые, в несколько этапов. Могут наблюдаться скоординированные, но чрезвычайно замедленные плавные движения.

Возможно дрожание рук и ног, туловища, нервные тики, гиперкинез (непроизвольные движения), паркинсонизм – повышение тонуса мышц, их тремор. Меняется походка: человек сутулится, семенит ногами, с трудом удерживает равновесие. Мышечная ригидность становится следствием ответа организма на нейролептические вещества, меняющие функционирование головного мозга. Меняется также мимика, лицо становится похожим на застывшую маску. Угнетение глотательных мышц вызывают трудности с глотанием слюны, пищи.

Клиническая картина может быть осложненной, если:

• У больного были в прошлом травмы головы;
• он родился недоношенным либо пережил родовую травму;
• имеет врожденные нарушения функции головного мозга;
• пережил гипоксию, в том числе внутриутробно при обвитии шеи пуповиной;
• перенес эмоционально-аффективное расстройство;
• у него диагностировано психическое заболевание (шизофрения, шизоаффективный психоз).

Диагностические мероприятия

Диагностика ЗНС заключается в сборе анамнеза, осмотре пациента, проведении лабораторных анализов и функциональных проб. Диагноз синдрома ставят после исключения иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Лабораторная диагностика:

1. гемограмма — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, лимфопения,
2. биохимия крови – повышение креатининфосфокиназы, протинурия, азотемия, гипер- или гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, повышение уровня трансаминаз, молочной кислоты,
3. коагулограмма — коагулопатии,
4. общий анализ мочи — миоглобинурия.

Инструментальная диагностика:

• МРТ или КТ,
• рентгенография легких,
• электроэнцефалография.

Симптоматика и развитие синдрома

Течение акатизиии может быть достаточно легким, со слабо выраженным ощущением внутренней тревоги, умеренным беспокойством и напряжением. Такие симптомы сложно распознать даже опытному врачу. При тяжелом течении человек переживает глубокую депрессию, панику, становится нервозным и агрессивным, ощущает сильную усталость, мучительную тревогу. Он просто неспособен спокойно сидеть или стоять на месте. Двигательные симптомы акатизии чаще всего затрагивают именно ноги. Это не просто пароксизмальные подергивания, а сложные моторные акты. Больной трясет ногами, топчется на одном месте, ходит туда-сюда, ерзает, шаркает, скрещивает ноги, совершает другие бессмысленные стереотипные движения. Он не может долго находиться в одной позе. Чем более выражена акатизия, тем больше двигательное возбуждение распространяется с ног на все тело.

Что чувствуют такие люди? Внутренние сенсорные ощущения могут напоминать зуд в ногах, покалывание, скручивание в мышцах и суставах, необъяснимую тягу к движению. Психическая составляющая синдрома включает тревожность, страх, неспособность расслабиться, напряжение и беспокойство. Больные порой вообще не могут описать свои ощущения. Поэтому врачи не всегда способны понять жалобы пациента. Иногда акатизия сопровождается атипичными симптомами, например, пациент может ощущать, будто у него мерзнут пальцы, начинает холодеть в груди. К необычным клиническим проявлениям относятся беспокойные движения глаз и акатизия одной ноги, руки или стороны всего тела.

Что такое акатизия и в чём она проявляется

Это может происходить не только днём, но даже ночью, когда человек встает во время сна для бесцельного хождения. В результате нарушается ночной сон, происходит инверсия дневного и ночного сна, сбивается жизненный ритм, распорядок дня. Постепенно это приводит к невозможности жить нормальной жизнью, усилению тревожности, асоциализации личности, развитию различных психических расстройств.

Акатизия может проявиться как побочный эффект от приёма некоторых препаратов (об этом пойдёт речь ниже). Нередко синдром связан с другими патологиями. Первоначально термин «акатизия» был введён и описан чешским врачом-психиатром Л. Гасковцом как явление, сопровождающее некоторые психические расстройства, в 1901 году.

Позже французские врачи конкретизировали эту теорию, связав развитие акатизии с болезнью вторичного паркинсонизма. Речь шла о болезни, возникающей как осложнение энцефалита. С течением времени благодаря открытиям учёных список рисков пополнился. Оказалось, что симптомам акатизии нередко подвержены люди с болезнью Паркинсона, хронические алкоголики, наркоманы, а также пациенты, принимающие ряд психотропных лекарственных средств.

Симптомы акатизии не дают больному спокойно спать. Больные испытывают постоянные трудности с засыпанием, переворачиваются в постели, в голову им приходят беспокойные мысли. Известны случаи пробуждения ото сна с целью походить по жилищу, улице. Постоянное недосыпание по ночам приводит к сонливости в дневное время. Через некоторое время наступает «перепутывание дня с ночью», т.е. инверсия времени сна.

Если для борьбы с бессонницей принимать снотворные, они помогают не всегда и даже могут усугубить проблемы. Больной тратит много сил и энергии на бессмысленное движение, при этом не восстанавливая силы с помощью ночного сна. Измучившись, некоторые люди не видят выхода и в отчаянии пытаются покончить с собой.

Причины возникновения акатизии

Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

• нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин ), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
• многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
• препараты лития;
• ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
• антагонисты кальция;
• некоторые из противорвотных средств;
• антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
• резерпин;
• препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

• опиаты;
• алкоголь;
• бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
• барбитураты;
• психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).

Патофизиология

Патофизиология акатизии плохо изучена. Считается, что экстрапирамидные побочные эффекты, особенно острая дистония и псевдопаркинсонизм, обусловлены дисбалансом дофамина и ацетилхолина в нигростриатальном пути мозга. Из-за блокады рецепторов дофамина типа 2.

Дистония, псевдопаркинсонизм устраняются сопутствующими антихолинергическими агентами, такими как бензтропин. Акатизия наблюдается с антипсихотическими средствами, которые блокируют дофаминовые рецепторы типа 2.

Не реагирует на антихолинергические агенты так же сильно, как дистония, псевдопаркинсонизм, что предполагает альтернативный патофизиологический механизм.

3. Причины

Чаще всего акатизия является побочным эффектом антипсихотических лекарств, но может иметь и другие причины. Акатизию могут вызывать:

• Неседативные типичные антипсихотики, такие как галоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
• Так называемые «атипичные» антипсихотики (значительно реже): склонность вызывать экстрапирамидные побочные явления, и в частности акатизию, у них ниже, чем у типичных нейролептиков, в связи с выраженной блокадой серотониновых 5-HT2 рецепторов (как у рисперидона, оланзапина, кветиапина), что усиливает дофаминергическую передачу в нигростриарной системе и контрбалансирует блокаду дофаминовых D2-рецепторов, или в связи с наличием у препарата встроенной дофаминергической агонистической активности (как у арипипразола).
• Седативные антипсихотики (также реже по сравнению с неседативными), например зуклопентиксол или хлорпромазин, у которых склонность вызывать акатизию уменьшается вследствие наличия у препарата холинолитической (антихолинергической) и антигистаминной активности.
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, прежде всего флуоксетин, пароксетин. Акатизия, наряду с первоначальным обострением тревоги, бессонницы и наряду с тем фактом, что самочувствие и уровень энергии у больных, получающих антидепрессанты, обычно нормализуется раньше, чем исчезают тоска, подавленное настроение и суицидальные мысли, предполагается одним из возможных механизмов, приводящих к повышению суицидального риска, риска проявлений агрессивности или опасных импульсивных поступков у больных, получающих СИОЗС.
• Реже — другие антидепрессанты, такие как венлафаксин, дулоксетин, трициклические антидепрессанты и тразодон.
• Противорвотные лекарства, прежде всего D2-блокаторы, такие как метоклопрамид и тиэтилперазин.

Кроме того, причинами могут быть:

• Опиатная, алкогольная или бензодиазепиновая, барбитуратная абстиненция (акатизия является частым её симптомом).
• Применение психостимуляторов, таких как амфетамин, метилфенидат, метамфетамин.

Исследование, опубликованное в 2006 году Хейли, Герксгеймером и Менкесом в Великобритании, указывает на то, что акатизия очень часто неправильно диагностируется и описывается в сообщениях о частоте побочных эффектов антидепрессантов в клинических исследованиях как «возбуждение», «бессонница», «тревога», «гиперкинетический синдром» или «двигательная гиперактивность». Таким образом, действительная частота возникновения акатизии при лечении антидепрессантами в РКИ систематически недооценивается, что приводит к публикации неверных сведений в справочниках и инструкциях к лекарствам и неверной оценке риска возникновения акатизии практикующими врачами.

В этом исследовании также показано, что акатизия нередко трактуется ошибочно и слишком узко, как моторная акатизия — простое двигательное беспокойство, которое более точно может быть описано как дискинезия. При этом не учитывается вероятность того, что больной может испытывать психическую (немоторную) акатизию, не проявляющуюся выраженным усилением двигательной активности, но внутренне ощущаемую как тревогу, дискомфорт, беспокойство или напряжение, или же испытывать сенсорную акатизию — ощущения «зуда», «покалывания» или «потягивания» в мышцах и суставах, не обязательно приводящие к видимым частым сменам поз. Кроме того, Хейли и соавторы показали, что существует тесная связь между вызванной антидепрессантами или нейролептиками акатизией и опасным поведением, агрессивностью и импульсивностью, включая внезапные суициды и побеги из больниц, и что акатизия может ухудшать психическое состояние больных и приводить к обострению изначально существовавшей у больного психопатологии (в частности, психозов, депрессий, маний или тревожных состояний). Исследование также констатирует, что накоплена большая доказательная клиническая база, устанавливающая связь акатизии с применением СИОЗС, и что больные, получающие СИОЗС, приблизительно в 10 раз чаще бросают лечение вследствие трудно переносимой акатизии, чем больные, получающие плацебо (5% против 0,5%).

Список препаратов без рецептов

Существует ряд нейролептиков, которые можно приобрести без рецепта.

Они считаются безопасными для пациента, помогают в снятии стресса, мышечных спазмов, при депрессии и психических расстройствах.

• Арипризол (лечение биполярных расстройств 1 типа) — 2500 р./30 табл.
• Афобазол (лечение шизофрении) — 700 р./60 табл.
• Кветиапин (лечение острых и хронических психозов) — 700 р./60 табл.
• Оланзапин (лечение психотических и аффективных расстройств) — 300 р./30 табл.
• Рисперидон (лечение шизофрении, болезни Альцгеймера, деменции) — 160 р./20 табл.
• Тизерцин (лечение олигофрении, эпилепсии, усиление действие анальгетиков) — 231р. /10 амп.

Большинство людей находится в заблуждении об опасности нейролептиков, однако фармакология не стоит на месте, и антипсихотики старого поколения уже почти не применяются в медицине.

Современные препараты практически не имеют побочных эффектов, а мозговая деятельность восстанавливается уже через трое суток после выведения препарата из организма.

Многие пациенты задаются вопросом о том, как восстановить мозг после нейролептиков, и ответ на него будет зависеть от степени поражения ими организма. Традиционно врачами назначается сбалансированный витаминно-минеральный комплекс, а также антиоксиданты и иммуномодуляторы для очищения крови.

При интоксикации антипсихотиками, неврастении и для купирования «синдрома отмены» назначают Цитофавин и Мексидол.

обзор

Акатизия — это состояние, вызывающее чувство беспокойства и острую потребность в движении. Название происходит от греческого слова «акафеми», что означает «никогда не садиться».

Акатизия — это побочный эффект старых антипсихотических препаратов первого поколения, используемых для лечения психических расстройств, таких как биполярное расстройство и шизофрения, но он также может возникать и при применении новых антипсихотиков. От 20 до 75 процентов людей, принимающих эти лекарства, имеют этот побочный эффект, особенно в первые несколько недель после начала лечения.

Состояние делится на типы в зависимости от того, когда оно начинается:

• Острая акатизия развивается вскоре после начала приема препарата и длится менее шести месяцев.
• Поздняя акатизия развивается через несколько месяцев или лет после приема лекарства.
• Хроническая акатизия длится более полугода.

Акафизия против поздней дикинезии

Врачи могут принять акатизию за другое двигательное расстройство, называемое поздней дискинезией. Поздняя дискинезия — еще один побочный эффект лечения антипсихотическими препаратами. Он вызывает беспорядочные движения — часто в лице, руках и туловище. Акатизия в основном поражает ноги.

Основное различие между условиями заключается в том, что люди с поздней дискинезией не осознают, что движутся. Люди с акатизией знают, что они двигаются, и это их расстраивает.

Новые лекарства при расстройствах психики

Акатизия — достаточно опасный побочный эффект. Для людей с больной психикой такая потребность в постоянном движении часто провоцирует бессонницу и сильное утомление, у пациентов могут появляться суицидальные мысли. Поскольку само состояние достаточно изматывающее, люди нередко самовольно прекращают прием необходимых препаратов, а это усугубляет основную болезнь

Поэтому при разработке новых нейролептиков фармакологи обращают особое внимание на уменьшение частоты побочных эффектов. Однако добиться значимого результата в борьбе с акатизией пока практически не удается

Так, например, в 2020 году в США управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) был проверен атипичный антипсихотик карипразин (cariprazine). В ходе клинических исследований 1754 пациентов медикамент показал эффективность в борьбе с шизофренией и маниакальными проявлениями биполярного расстройства. Однако частота побочных эффектов, в том числе и акатизии, не уменьшилась.

В том же 2020 году FDA утвердило еще один препарат для лечения шизофрении — инъекционный медикамент Аристада (арипипразол лауроксил) ирландского производства. Несмотря на то, что лекарство нужно принимать всего 1 раз в 4-6 недель для достижения необходимого терапевтического действия, наиболее распространенным побочным эффектом от него остается именно акатизия.

Добиться уменьшения эпизодов навязчивой двигательной активности у пациентов удалось с помощью препарата брекспипразол (brexpiprazole). Это новое лекарство производится японской компанией Otsuka и прошло несколько клинических испытаний, в ходе которых была подтверждена не только его эффективность, но и уменьшение частоты побочных эффектов. В частности, удалось получить результат, при котором риск акатизии снижается, но не компенсируется другими побочными эффектами, например, сонливостью. Ее частота не увеличилась, а остается такой же, как и при приеме других нейролептиков.

Клиническая картина

Симптомы акатизии разнообразны, но всегда имеют две обязательные составляющие. Во-первых, это ощущение психологического дискомфорта, тревоги, беспокойства. Помимо нарастающей нервозности пациенты часто жалуются на быструю смену настроения, неусидчивость, непереносимость любых стрессовых ситуаций.

Расстройство психоэмоционального фона является важной чертой, так как позволяет отличить заболевание от другого патологического состояния – тасикинезии. Тасикинезия – заболевание, где также проявляется двигательное беспокойство, однако нет нарушения в виде мучительных навязчивых мыслей, побуждающих к движению

Тасикинезия – заболевание, где также проявляется двигательное беспокойство, однако нет нарушения в виде мучительных навязчивых мыслей, побуждающих к движению.

В некоторых случаях акатизия проявляется в виде диссоциального расстройства личности, где больной ведет себя агрессивно. Отчужденность и апатия способствуют развитию у него суицидальных наклонностей.

Во-вторых, ярко выражено беспокойство ног. Пациент не может усидеть на месте, постоянно меняет позы, запрокидывает ногу за ногу, машет руками и многое другое. Движения имеют сугубо индивидуальный характер и постоянно повторяются. Иногда больной начинает повторять слова или звуки, громко кричать – «звуковой» компонент.

При знс возможны судороги, тахикардия, повышение температуры тела, олигурия и т.д.

Диагностика

Определить наличие акатизии на начальных этапах достаточно сложно. Больные сдерживают чрезмерную двигательную активность, скрывают переживаемые ощущения, испытывают затруднения с их словесным описанием, не понимают происходящих в организме изменений вследствие особенностей основного психиатрического заболевания.

Зачастую единственным клиническим проявлением патологии является иррациональное изменение отношения к лечению (оно становится крайне негативным).

Средства инструментального обследования (ИТ, КТ, МСКТ головного мозга, РЭГ, ЭЭГ) информативны лишь в плане дифференциальной диагностики.

Диагностика заболевания осуществляется врачом-психиатром на основании опроса пациента и клинического наблюдения. Широко практикуется опрос близких родственников и друзей, наблюдение за поведением человека без его согласия на это.

Для определения степени выраженности синдрома используют шкалу Бернса, включающую в себя:

• объективную оценку двигательной активности;
• определение степени выраженности неприятных ощущений;
• общий вывод о степени акатизии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика позволяет исключить такие патологии, как:

• тревожные состояния;
• психомоторное возбуждение;
• гиперкинезы;
• синдром Туррета.

Тревожные состояния характеризуются меньшей потребностью в движении, наличием реакций со стороны вегетативной нервной системы, преобладанием навязчивых движений рук (перебирание четок, накручивание пуговиц).

Психомоторное возбуждение сопровождается диффузным увеличением моторики и не имеет специфической субъективной окраски (повышение двигательной активности при этом не приносит видимого облегчения).

Гиперкинезы обладают типичным двигательным паттерном и могут быть частично сдержаны.

Синдром Туретта проявляется наличием фациальных и вокальных тиков, желанием совершить то или иное движение при попытке сдержать тик.

Помогите предотвратить депрессию и беспокойство

Чтобы помочь предотвратить или контролировать связанные с настроением состояния, которые могут увеличить риск развития акатизии, особенно тревоги и депрессии, попробуйте следующие природные средства:

• Познакомьтесь с консультантом или врачом, который предлагает когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). КПТ полезна для выявления и изменения тревожных мыслей, которые могут привести к разрушительному поведению. Исследования показали, что терапия и поведенческие вмешательства могут помочь снизить факторы риска развития акатизии и симптомов после их начала. (10) Вы можете получить максимальную пользу от терапии, оставаясь непредубежденными к предложениям вашего терапевта; быть открытым и честным в своих чувствах; вести дневник о своих чувствах; и получение поддержки от вашей семьи и друзей (возможно, даже включение их в сеансы терапии).
• Регулярно делайте физические упражнения, особенно на открытом воздухе. Попробуйте гулять на свежем воздухе каждый день, независимо от погоды или времени года, чтобы оставаться на связи с природой, временами года и элементами вокруг вас. Старайтесь выполнять 30–90 минут в день любых упражнений, которые вам нравятся, для естественного повышения настроения.
• Высыпайтесь и откройте время в свой день, чтобы отдохнуть и расслабиться.
• Найдите время для игр и отдыха, следя за увлечениями, которые увеличивают счастье.
• Соблюдайте здоровую диету. Ваша диета может сильно повлиять на выработку гормонов, функции нейротрансмиттера, энергию и другие процессы, которые влияют на ваше общее настроение. Некоторые из лучших продуктов для борьбы с тревогой, депрессией и воспалением включают в себя: полезные жиры (например, кокос, сырое молочное и травяное мясо), белковые продукты (яйца без клеток, дикая рыба, мясо на траве и домашняя птица, выращенная на пастбищах) овощи и фрукты, продукты с высоким содержанием клетчатки (орехи и семена, такие как лен, чиа, семена конопли и тыквы, древние зерна и бобы / бобовые).
• Ограничьте потребление сахара, обработанных зерен, рафинированных растительных масел, алкоголя и кофеина.
• Присоединитесь к группе поддержки или классу групповой терапии, чтобы общаться с другими людьми, проходящими через то же самое, и получать ценные советы от тех, кто выздоровел.
• Не используйте рекреационные наркотики, включая кокаин или алкоголь, или злоупотребляйте рецептурными препаратами. Обратитесь за помощью к консультанту или терапевту, если у вас есть проблемы со злоупотреблением наркотиками / психоактивными веществами.
• Принимайте жирные кислоты омега-3 или рыбий жир, которые могут помочь уменьшить симптомы депрессии и воспаления. Зверобой (Hypericum perforatum) является еще одним природным антидепрессантом, который может помочь вам чувствовать себя спокойнее и лучше спать.

Лечение

Определяя причину акатизии, прежде всего обращают внимание, не принимает ли пациент медикаменты, которые могли ее спровоцировать

Лечение акатизии начинается с установления причин, приведших к развитию синдрома. В подавляющем большинстве случаев производится пересмотр существующих терапевтических схем на предмет наличия медикаментозных средств, способных привести к развитию патологии.

При обнаружении подобных лекарств осуществляется корректировка дозировок или замена препаратов на средства с меньшим экстрапирамидным эффектом. Практически всем пациентам назначаются препараты магния. Последующее лечение проводится с применением следующих лекарств:

• центральных холинолитиков, назначаемых при сочетании патологии с тремором или лекарственным паркинсонизмом и используемых, как правило, совместно с другими медикаментозными средствами из-за недостаточной эффективности;
• бета-адреноблокаторов – липофильных препаратов, проникающих через барьер между кровью и нервной системой;
• ГАМК-ергических средств, снижающих тревожность, нормализующих сон, снимающих возбуждение (ввиду слабо выраженного действия используются совместно с центральными холинолитиками и бета-адреноблокаторами);
• 5-НТ2-блокаторов;
• антиадренергетиков, обладающих антиакатизическим действием и снижающих выраженность ночных кошмаров;
• дофаминергических средств, назначаемых при устойчивой симптоматике, устраняющих дисфорические и депрессивные расстройства.

Внимание! Назначать те или иные медикаментозные средства, равно как и рассчитывать их дозировку, должен врач. Самолечение недопустимо ввиду того, что может усугубить имеющиеся проблемы со здоровьем.